ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY. F YANG MENGALAMI GAGAL GINJAL KRONIS (GGK) DENGAN
KETIDAKEFEKTIFAN METABOLISME TUBUH di R.S.S.A
Malang
Karya
Tulis Ilmiah
Untuk
memenuhi salah satu persyaratan
dalam
menyelesaikan tugas teknologi keperawatan
Oleh :
Yudha Baka Widyanto
Nim : 15.043
AKADEMI KEPERAWATAN PEMERINTAH
KOTA
PASURUAN
2016/2017
LEMBAR
PERSETUJUAN
Studi kasus oleh :
Nama : Yudha Baka Widyanto
NIM : 15.043
Judul :
Asuhan Keperawatan Pada Ny. F Yang Mengalami Gagal Ginjal Kronis (GGK) Dengan Ketidakefektifan
Metabolisme Tubuh di R.S.S.A Malang
Telah diperiksa dan disetujui untuk diujikan dihadapan Dewan
Penguji Studi Kasus pada tanggal : 9
Juli 2015
Pasuruan,
4 april 2016
Pembimbing
I Pembimbing
II
Mengetahui :
Direktur Akademi Keperawatan
Pemerintah Kota Pasuruan
LEMBAR
PENGESAHAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY. F YANG MENGALAMI GAGAL GINJAL KRONIS (GGK) DENGAN
KETIDAKEFEKTIFAN METABOLISME TUBUH di R.S.S.A Malang
Telah dipertahankan
di depan Tim Penguji Ujian Sidang
Karya Tulis Ilmiah
Pada Tanggal 09
Juli 2015
Penguji
Penguji I :
Penguji II :
Penguji III :
Pasuruan,
2016
AKPER
PEMKOT PASURUAN
Direktur,
LEMBAR PERNYATAAN
Saya yang bertanda
tangan dibawah ini :
Nama :
Yudha Baka Widyanto
NIM :
15.043
Judul : Asuhan Keperawatan Pada Ny. F
Yang Mengalami Gagal Ginjal Kronis
(GGK) Ketidakefektifan Metabolisme
Tubuh di R.S.S.A Malang
Menyatakan dengan sebenarnya bahwa studi kasus yang saya
tulis ini benar-benar merupakan hasil karya saya sendiri, bukan merupakan
pengambilan alihan tulisan atau pikiran orang lain yang saya akui sebagai hasil
tulisan atau pikiran saya sendiri kecuali dalam bentuk kutipan yang telah
disebutkan sumbernya.
Demikian
surat pernyataan ini saya buat dengan sebenar-benarnya dan apabila pernyataan
ini tidak benar, saya bersedia menerima sanksi dari Akademis.
Pasuruan,
2016
Hormat saya,
Yudha Baka Widyanto
NIM:15.043
Mengetahui
Pembimbing
I Pembimbing
II
KATA PENGANTAR
Syukur
Alhamdulillah penulis ucapkan dengan rahmat-Nya maka Karya Tulis Ilmiah dengan
judul “Asuhan Keperawatan Pada Ny. F Yang Mengalami Gagal Ginjal Kronis
(GGK) Dengan Ketidakefektifan Metabolisme Tubuh di R.S.S.A
Malang” telah tersusun untuk
memenuhi salah satu persyaratan menyelesaikan tugas Teknologi
Keperawatan.
Ucapan terima
kasih penulis ucapkan sebesar-besarnya kepada :
1.
Pak Akbar selaku dosen mata kuliah Teknologi
Keperawatan yang telah memberikan pembimbingan dalam pembuatan Karya Tulis
Ilmiah ini.
2.
Teman-teman serta semua pihak yang telah
membantu dalam penulisan Karya Tulis Ilmiah ini.
Demikian karya
tulis ini disusun.Penulis menyadari bahwa karya tulis ilmiah ini masih jauh
dari kata sempurna.Maka dari itu,penulis berharap kritik dan saran yang
bersifat membangun.
Pasuruan,
4 april 2016
Penulis
DAFTAR ISI
HALAMAN
JUDUL................................................................................. i
LEMBAR
PERSETUJUAN.................................................................... ii
LEMBAR
PENGESAHAN...................................................................... iii
LEMBAR
PERNYATAAN..................................................................... iv
KATA
PENGANTAR.............................................................................. v
DAFTAR
ISI.............................................................................................. vi
BAB
1 PENDAHULUAN......................................................................... 1
1.1 Latar
Belakang....................................................................................... 1
1.2 Batasan
Masalah.................................................................................... 3
1.3 Rumusan
Masalah.................................................................................. 3
1.4 Tujuan
Penulisan.................................................................................... 4
1.4.1 Tujuan Umum......................................................................... 4
1.4.2 Tujuan Khusus........................................................................ 4
1.5 Manfaat Penulisan.................................................................................. 5
1.5.1
Praktis..................................................................................... 5
1.5.1
Teoritis.................................................................................... 5
BAB
2 TINJAUAN TEORITIS............................................................... 6
2.1 Konsep
Gagal Ginjal Kronis.................................................................. 6
2.2 Klasifikasi
Gagal Ginjal Kronis............................................................. 6
2.3 Manifestasi
Klinis Gagal Ginjal Kronis................................................. 7
2.3.1
Kelainan hemopoeisis............................................................. 7
2.3.2
Kelainan saluran cerna............................................................ 8
2.3.3
Kelainan mata......................................................................... 8
2.3.4
Kelainan kulit.......................................................................... 8
2.3.5
Kelainan selaput serosa........................................................... 9
2.3.6
Kelainan neuropsikiatri........................................................... 9
2.3.7
Kelainan kardiovaskular......................................................... 9
2.4 Etiologi
Gagal Ginjal Kronis.................................................................. 10
2.5 Patofisiologi
Gagal Ginjal Kronis.......................................................... 11
2.6 Ketidakseimbangan
metabolisme tubuh................................................ 13
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gagal ginjal
kronis ( GGK) atau Chronic Kidney Disease ( CKD) merupakan gangguan fungsi
renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan
uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah), (Mansjoer, 2005). Kerusakan
ginjal ini mengakibatkan masalah pada kemampuan dan kekuatan tubuh yang
menyebabkan aktivitas kerja terganggu, tubuh jadi mudah lelah dan lemas sehingga
kualitas hidup pasien menurun (Brunner & Suddarth, 2001).
Menurut data Perhimpunan Nefrologi Indonesia
(PERNEFRI) pada 2010 diperkirakan sebanyak 36 juta orang warga dunia meninggal
dunia akibat penyakit gagal ginjal. Menurut Annual Data Report United States
Renal Data System yang dirilis pada tahun 2000, memperkirakan prevalensi gagal
ginjal kronis mengalami peningkatan hampir dua kali lipat dalam kurun waktu
tahun 1998-2008. Hal tersebut juga terjadi di Indonesia yaitu diperkirakan
mengalami peningkatan sebesar 8 % tiap tahun. Data yang diterima dari R.S.S.A
Malang pada tahun 2004-2006, diperkirakan tiap tahun ada 2.000 pasien baru
dengan kasus gagal ginjal. Dari data tersebut didapat bahwa sekitar 60-70 %
dari pasien tersebut berobat dalam kondisi sudah masuk tahap gagal ginjal
terminal.Beberapa literatur juga menyebutkan bahwa rata-rata pasien yang gagal
ginjal akan mengalami gangguan pada metabolisme tubuh.
Gagal ginjal
kronis dapat terjadi karena banyak sebab yang berkembang tanpa disadari. Awalnya
bisa terjadi karena hal yang ringan, misalnya kurang minum atau gaya hidup yang
kurang berolahraga, pola makan tinggi lemak dan karbohidrat, juga lingkungan
yang buruk. Beberapa faktor penyebab terjadinya gagal ginjal kronis adalah
radang ginjal menahun, batu ginjal, dan batu saluran kemih yang kurang mendapat
perhatian, obat-obatan modern ataupun tradisional yang digunakan dalam jangka
waktu lama, hipertensi, diabetes, serta penyakit ginjal turunan (Hadibroto,
2007).Tanda dan gejala dari gagal ginjal kronis muncul akibat ketidakseimbangan
cairan dan elektrolit, perubahan fungsi regulator tubuh, dan retensi solut.
Pasien mengeluh cepat lelah, pusing, dan letargi. Kulit pasien juga mengalami
hiperpigmentasi serta kulit tampak kekuningan atau kecokelatan. Sisa
metabolisme yang tidak dapat diekskresikan oleh ginjal diekskresikan melalui
kapiler kulit yang halus sehingga tampak uremic frost (kristal deposit yang
tampak pada pori-pori kulit). Tekanan darah meningkat karena adanya
hipervolemia dan ginjal mengeluarkan vasopresor (renin). Selain itu,
hiperurisemia dan peningkatan fosfat serum sering ditemukan pada pasien dengan
ESRD. Hal ini disebabkan ekskresi ginjal terhadap fosfat menurun. Tanda ini
dapat hilang apabila kegagalan ginjal ditangani dengan modifikasi diet,
medikasi dan dialisis (Baradero, 2008).
Penatalaksanaan
terapi untuk gagal ginjal kronik penting untuk dilakukan., Terapi ini berfungsi
untuk mengganti kerja ginjal yang sudah tidak berfungsi dengan baik (Smeltzer,
2002). Terapi pengganti ginjal terdiri dari hemodialisa, peritoneal dialysis
dan transplantasi ginjal. Tetapi saat ini hemodialisa (HD) merupakan terapi
pengganti ginjal yang paling banyak dilaksanakan dan jumlahnya dari tahun
ketahun terus meningkat dan pelaksaan terapi hemodialisa merupakan salah satu prosedur
penyelamatan jiwa. Hemodialisa merupakan suatu proses yang digunakan pada
pasien dalam keadaan sakit akut yang membutuhkan terapi jangka panjang atau
terapi permanen. Hemodialisa dilakukan dengan sebuah mesin penyaring semipermiabel
yang memidahkan produk-produk limbah dari darah ke dalam mesin dialisis. Jika
tidak dilakukan hemodialisa,proses metabolisme pada tubuh akan berhenti di
ginjal dan tidak akan diteruskan menuju proses selanjutnya karena fungsi ginjal
sudah berkurang.Sehubungan dengan masalah tersebut,penting bagi penulis untuk
mengangkat judul “Asuhan Keperawatan pada Ny.F yang mengalami Gagal Ginjal
Kronis (GGK) dengan ketidakefektifan metabolisme tubuh”.
1.2 Batasan Masalah
Asuhan keperawatan pada Ny.F yang mengalami Gagal Ginjal Kronis (GGK) dengan ketidakefektifan metabolisme
tubuh di R.S.S.A Malang.
1.3 Rumusan
Masalah
Berdasarkan latar belakang masalah di atas, maka yang
menjadi rumusan masalah adalah “Bagaimana
asuhan keperawatan pada Ny.F yang mengalami Gagal Ginjal Kronis (GGK) dengan ketidakefektifan metabolisme
tubuh di R.S.S.A Malang?”
1.4 Tujuan
Penulisan
1.4.1
Tujuan Umum
Melaksanakan asuhan keperawatan pada Ny.F yang mengalami Gagal Ginjal Kronis (GGK) dengan ketidakefektifan
metabolisme tubuh di R.S.S.A Malang.
1.4.2
Tujuan Khusus
1. Melakukan pengkajian pada Ny.F yang mengalami Gagal Ginjal Kronis
(GGK) dengan ketidakefetifan metabolisme tubuh di R.S.S.A Malang.
2.
Merumuskan diagnosa keperawatan pada Ny.F yang mengalami
Gagal Ginjal Kronis (GGK) dengan ketidakefektifan metabolisme tubuh di R.S.S.A
Malang.
3.
Menyusun rencana asuhan keperawatan pada Ny.F yang
mengalami Gagal Ginjal Kronis (GGK) dengan
ketidakefektifan metabolisme tubuh di R.S.S.A Malang.
4.
Melakukan tindakan keperawatan pada Ny.F yang mengalami
Gagal Ginjal Kronis (GGK) dengan ketidakefektifan metabolisme tubuh di R.S.S.A
Malang.
5.
Mengevaluasi tindakan keperawatan pada Ny.F yang
mengalami Gagal Ginjal Kronis (GGK) dengan ketidakefektifan metabolisme tubuh R.S.S.A
Malang.
1.5.1
Praktis
Untuk mengembangkan dan meningkatkan
mutu pelayanan kesehatan demi membantu petugas rumah sakit dalam memberikan
asuhan keperawatan sesuai dengan ilmu dan keterampilan yang terus diperbarui
serta dijadikan bahan diskusi antar perawat di R.S.S.A Malang.
1.5.2 Teoritis
Hasil Karya Tulis Ilmiah ini diharapkan
dapat menjadi bahan kepustakaan memberikan sumbangan bagi pengembangan ilmu
pengetahuan dan ilmu kesehatan serta teori – teori kesehatan khususnya dalam
upaya penerapan asuhan keperawatan pada klien dengan Gagal
Ginjal Kronis (GGK)
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Konsep Gagal Ginjal Kronis
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan
fungsi ginjal yang progresif dan irreversibel karena kemampuan tubuh gagal
untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit
(Smeltzer dan Bare, 2004). Penyakit ini merupakan sindrom klinis yang terjadi
pada stadium gagal ginjal yang dapat mengakibatkan kematian kecuali jika
dilakukan terapi pengganti (Soeparman, 2003). Menurut The Kidney Disease
Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the National Kidney Foundation (NKF)
tahun 2009, gagal ginjal kronis merupakan suatu kerusakan ginjal dimana nilai
laju filtrasi glomerulus kurang dari 60mL/min/1,73 m2 selama tiga bulan atau
lebih. Dasar etiologi karena kerusakan massa ginjal dengan sklerosa yang
irreversibel dan hilangnya nefron ke arah suatu kemunduran nilai dari laju
filtrasi glomerulus (LFG). Tahapan penyakit gagal ginjal kronis berlangsung
secara terus-menerus dari waktu ke waktu.
2.2 Klasifikasi Gagal Ginjal Kronis
Menurut The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI)
klasifikasi penyakit gagal ginjal kronis didasarkan atas dasar derajat penyakit
dan atas dasar diagnosis etiologi.Klasifikasi atas dasar derajat penyakit
dibuat berdasarkan laju filtrasi glomerulus (LFG) dibagi menjadi derajat satu
yaitu merupakan tahap dimana telah terjadi kerusakan ginjal dengan peningkatan
LFG lebih besar dari 90 mL/min/1.73 m2 atau LFG normal, derajat dua terjadi
bila reduksi LFG mulai berkurang sedikit (kategori mild) yaitu 60-89
mL/min/1.73 m2, derajat tiga dimana reduksi LFG telah lebih banyak berkurang
(kategori moderate) yaitu 30-59 mL/min/1.73 m2, derajat empat terjadi reduksi
LFG sangat banyak berkurang yaitu 15-29 mL/min/1.73 m2, dan derajat lima telah
terjadi gagal ginjal dengan LFG yaitu kurang dari 15 mL/min/1.73 m2.
Klasifikasi atas dasar diagnosis dapat dibagi menjadi tiga bagian yaitu bagian
pertama penyakit ginjal diabetis seperti penyakit diabetes tipe 1 dan tipe 2,
bagian kedua penyakit ginjal nondiabetis seperti penyakit glomerular, penyakit
vascular, penyakit tubulointerstitial, penyakit kistik serta bagian ketiga
adalah penyakit pada transplantasi seperti penyakit rejeksi kronis, keracunan
obat, penyakit recurren, transplantasi glomerulopathy.
2.3 Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Kronis
Gambaran klinik gagal ginjal kronis berat disertai sindrom azotemia
sangat kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti kelainan
hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan
neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular (Sukandar, 2006).
2.3.1
Kelainan
hemopoeisis
Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94
CU), sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronis. Anemia yang terjadi
sangat bervariasi bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau bersihan kreatinin
kurang dari 25 ml per menit.
2.3.2
Kelainan
saluran cerna
Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari
sebagian pasien gagal ginjal kronis terutama pada stadium terminal. Patogenesis
mual dam muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi
oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah yang menyebabkan
iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Keluhan-keluhan saluran
cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan
antibiotika.
2.3.3
Kelainan
mata
Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada
sebagian kecil pasien gagal ginjal kronis. Gangguan visus cepat hilang setelah
beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronis yang adekuat, misalnya
hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan
pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi
maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronis. Penimbunan
atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome
akibat iritasi dan hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada
beberapa pasien gagal ginjal kronis akibat penyulit hiperparatiroidisme
sekunder atau tersier.
2.3.4
Kelainan
kulit
Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih
belum jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan
gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya
kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka
dan dinamakan urea frost.
2.3.5
Kelainan
selaput serosa
Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan
perikarditis sering dijumpai pada gagal ginjal kronis terutama pada stadium
terminal. Kelainan selaput serosa merupakan salah satu indikasi mutlak untuk
segera dilakukan dialisis.
2.3.6
Kelainan
neuropsikiatri
Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil,
dilusi, insomnia, dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronis.
Kelainan mental berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala
psikosis juga sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronis. Kelainan mental
ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa
hemodialisis, dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas).
2.3.7
Kelainan
kardiovaskular
Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal
ginjal kronis sangat kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi,
aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal
ginjal kronis terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan
faal jantung.
2.4 Etiologi Gagal Ginjal Kronis
Etiologi dari gagal ginjal kronik adalah glomerulonefritik, nefropati
analgesik, nefropati refluks, ginjal polikistik, nefropati, diabetik, serta
penyebab lain seperti hipertensi, obstruksi, gout, dan penyebab yang tidak
diketahui. Menurut (Price, 1995), penyebab GGK adalah :
1.
Infeksi seperti pielonefritis kronik.
2.
Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis.
3.
Penyakit vaskuler hipertensif misalnya
nefrosklerosis dan stenosis arteri renalis.
4.
Gangguan kongenital dan herediter seperti
penyakit polikistik ginjal, dan asidosis tubulus.
5.
Penyakit metabolik seperti diabetes melitus,
gout, hiperparatiroidisme, dan amiloidosis.
6.
Penyakit ginjal obstruktif seperti pembesaran
prostat, batu saluran kemih, dan refluks ureter.
Walau bagaimana pun, penyebab utama GGK adalah diabetes dan tekanan darah
yang tinggi. Diabetes terjadi apabila kadar gula darah melebihi paras normal,
menyebabkan kerusakan organ-organ vital tubuh seperti jantung dan ginjal, serta
pembuluh darah, syaraf dan mata. Tekanan darah yang tinggi atau hipertensi,
terjadi apabila tekanan darah pada pembuluh darah meningkat dan jika tidak
dikawal, hipertensi bisa menjadi punca utama kepada serangan jantung, strok dan
gagal ginjal kronik. Gagal ginjal kronik juga bisa menyebabkan hipertensi (NKF,
2010).
2.5 Patofisiologi Gagal Ginjal Kronis
Hampir 1 juta unit nefron ada pada setiap ginjal yang menyumbang kepada
jumlah akhir laju filtrasi glomerulus (LFG). Tanpa mengambil kira penyebab
kerusakan jaringan ginjal, yang progresif dan menahun, ginjal mempunyai
keupayaan untuk terus mempertahankan LFG menerusi hiperfiltrasi dan mekanisme
kompensasi kerja yaitu hipertrofi pada nefron yang masih berfungsi. Keupayaan
ginjal ini dapat meneruskan fungsi normal ginjal untuk mensekresi bahan buangan
seperti urea dan kreatinin sehingga Universitas Sumatera Utara bahan tersebut
meningkat dalam plasma darah hanya setelah LFG menurun pada tahap 50% dari yang
normal. Kadar kretinin plasma akan mengganda pada penurunan LFG 50%. Walaupun
kadar normalnya adalah 0,6 mg/dL menjadi 1,2 mg/dL, ia menunjukkan penurunan
fungsi nefron telah menurun sebanyak 50% (Arora, 2010).Bagian nefron yang masih
berfungsi yang mengalami hiperfiltrasi dan hipertrofi, walaupun amat berguna,
tetapi telah menyebabkan kerusakan ginjal yang progresif. Ini dipercayai
terjadi karena berlaku peningkatan tekanan pada kapilari glomerulus, yang
seterusnya bisa mengakibatkan kerusakan kapilari tersebut dan menjadi faktor
predisposisi terhadap kejadian glomerulosklerosis segmental dan fokal (Arora,
2010).Faktor-faktor lain yang menyebabkan kerusakan jaringan ginjal yang
bersifat progresif adalah :
1.
Hipertensi sistemik
2.
Nefrotoksin dan hipoperfusi ginjal
3.
Proteinuria
4.
Hiperlipidemia
Pada gagal ginjal kronik fungsi normal ginjal menurun, produk akhir
metabolisme protein yang normalnya diekskresi melalui urin tertimbun dalam
darah. Ini menyebabkan uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh penderita.
Semakin banyak timbunan produk bahan buangan, semakin berat gejala yang
terjadi. Penurunan jumlah glomerulus yang normal menyebabkan penurunan kadar
pembersihan substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Dengan
menurunnya LFG, ia mengakibatkan penurunan pembersihan kreatinin dan peningkatan
kadar kreatinin serum terjadi. Hal ini menimbulkan gangguan metabolisme protein
dalam usus yang menyebabkan anoreksia, nausea dan vomitus yang menimbulkan
perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Peningkatan ureum kreatinin yang
sampai ke otak bisa mempengaruhi fungsi kerja, mengakibatkan gangguan pada
saraf, terutama pada neurosensori. Selain itu blood urea nitrogen (BUN)
biasanya juga meningkat. Pada penyakit ginjal tahap akhir urin tidak dapat
dikonsentrasikan atau diencerkan secara normal sehingga terjadi
ketidakseimbangan cairan elektrolit. Natrium dan cairan tertahan meningkatkan
risiko terjadinya gagal jantung kongestif. Penderita akan menjadi sesak nafas,
akibat ketidakseimbangan asupan zat oksigen dengan kebutuhan tubuh. Dengan tertahannya
natrium dan cairan bisa terjadi edema dan ascites. Hal ini menimbulkan risiko
kelebihan volume cairan dalam tubuh, sehingga perlu diperhatikan keseimbangan
cairannya. Semakin menurunnya fungsi ginjal, terjadi asidosis metabolik akibat
ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Juga terjadi penurunan
produksi hormon eritropoetin yang mengakibatkan anemia. Dengan menurunnya
filtrasi melalui glomerulus ginjal terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan
penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan
sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Laju penurunan fungsi ginjal dan
perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang mendasari,
ekskresi protein dalam urin, dan adanya hipertensi (Smeltzer, 2001).
2.6 Ketidakseimbangan metabolisme tubuh
Sebagian besar penyakit ginjal menyerang nefron, mengakibatkan kehilangan
kemampuannya untuk menyaring. Kerusakan pada nefron dapat terjadi secara
cepat,sering sebagai akibat pelukaan atau keracunan. Tetapi kebanyakan penyakit
ginjal menghancurkan nefron secara perlahan dan diam-diam. Kerusakan hanya
tertampak setelah beberapa tahun atau bahkan dasawarsa. Sebagian besar penyakit
ginjal menyerang kedua buah ginjal sekaligus.Gagal ginjal terminal terjadi bila
fungsi ginjal sudah sangat buruk, dan penderita mengalami gangguan metabolisme
protein, lemak, dan karbohidrat. Ginjal yang sakit tidak bisa menahan protein
darah (albumin) yang seharusnya tidak dilepaskan ke urin. Awalnya terdapat
dalam jumlah sedikit (mikro-albuminuria). Bila jumlahnya semakin parah akan
terdapat pula protein lain (proteinuria). Jadi, berkurangnya fungsi ginjal
menyebabkan terjadinya penumpukan hasil pemecahan protein yang beracun bagi
tubuh, yaitu ureum dan nitrogen. Kemampuan ginjal menyaring darah dinilai
dengan perhitungan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) atau juga dikenal dengan
Glomerular Filtration Rate (GFR). Kemampuan fungsi ginjal tersebut dihitung
dari kadar kreatinin (creatinine) dan kadar nitrogen urea (blood urea
nitrogen/BUN) di dalam darah. Kreatinin adalah hasil metabolisme sel otot yang
terdapat di dalam darah setelah melakukan kegiatan, ginjal akan membuang
kretinin dari darah ke urin. Bila fungsi ginjal menurun, kadar kreatinin di
dalam darah akan meningkat. Kadar kreatinin normal dalam darah adalah 0,6-1,2
mg/dL. LFG dihitung dari jumlah kreatinin yang menunjukkan kemampuan fungsi
ginjal menyaring darah dalam satuan ml/menit/1,73m2. Kemampuan ginjal membuang
cairan berlebih sebagai urin (creatinine clearence unit) di hitung dari jumlah
urin yang dikeluarkan tubuh dalam satuan waktu, dengan mengumpulkan jumlah urin
tersebut dalam 24 jam, yang disebut dengan C_crea (creatinine clearence). C_cre
normal untuk pria adalah 95-145ml/menit dan wanita 75-115 ml/menit.
